Добрый день! Болен ХМЛ с апреля 2012 года, принимаю Гливек (400+200) мг/cутки. В мае 2013 достигнуты полные цитогенитический и молекулярный ответы. Затем уровень bcr-abl начал расти: август 2013 - 0,08 %; октябрь 2013 - 0,18%; ноябрь 2013 - 0,39%. По данным цитогенетического исследования костного мозга (23.10.2013) клеток с филадельфийской хромосомой не обнаружено, хромосомных поломок нет. Генетики говорят, что при таком относительно низком уровне bcr-abl мутации в самом гене найти невозможно. Ясно, что развилась резистентность к Иматинибу, и необходим переход на терапию ИТК2.
Вопросы:
1) Как быстро нужно решать вопрос со сменой терапии?
2) Причина резистентности к Иматинибу - мутации в гене bcr-abl? Если да, то выбор препарата Нилотиниб или Спрайселс будет слепым? Может, существуют более чувствительные методы выявления мутаций?
Заранее спасибо за ответы.
=============================
Развилась резистентность к Иматинибу, и необходим переход на терапию ИТК2. grek
Теги: резистентность ИТК1, переход ИТК2,grek,ПЦР, мутации